Mit sinkenden Temperaturen treten Lungenembolien und tiefe Venenthrombosen häufiger auf. Warum das so ist, lässt sich nicht auf einen einzelnen Faktor zurückführen. Kälte, weniger Bewegung, Infektionen und Entzündungsprozesse können zusammenspielen. Das Ludwig Boltzmann Institut (LBI) für Kardiovaskuläre Forschung erforscht, welche Rolle dabei Blutplättchen und das Immunsystem spielen. Langfristiges Ziel ist es, Thrombosen gezielter zu verhindern.
Wien, 12. Oktober 2026 – Die Tage werden kürzer, die Temperaturen sinken und gleichzeitig steigt das Risiko für gefährliche Blutgerinnsel. Rund 10.000 Menschen erleiden in Österreich jährlich eine Thrombose, die im schlimmsten Fall zu einer tödlichen Lungenembolie führt. Besonders im Winter zeigen sich vermehrt Erkrankungen durch die Blutgerinnsel. Anlässlich des Welt-Thrombosetags am 13. Oktober rückt damit eine Erkrankung in den Fokus, deren Risiko von verschiedensten Faktoren, wie Jahreszeit, Alter, Geschlecht und Entzündungsprozessen abhängen kann. Daran forscht unter anderem aktuell das LBI für Kardiovaskuläre Forschung der Ludwig Boltzmann Gesellschaft (LBG).
Warum Thrombosen im Winter häufiger auftreten, lässt sich nicht mit einer einzigen Ursache erklären. Bei Kälte verengen sich die Blutgefäße, der Blutdruck kann steigen und viele Menschen bewegen sich weniger. Gleichzeitig treten Atemwegsinfektionen häufiger auf. Auch Luftverschmutzung und Veränderungen des Flüssigkeitshaushalts können eine Rolle spielen.
„Eine Thrombose entsteht nicht durch einen einzelnen Auslöser. Blutplättchen, Gefäßwand, Gerinnung und Immunsystem stehen in einem komplexen Zusammenspiel, das sich durch äußere und körperliche Faktoren verändern kann. Das zeigt sich besonders in der kälteren Jahreszeit“, erklärt Alice Assinger, Direktorin des LBI für Kardiovaskuläre Forschung. „Wenn wir diese Mechanismen genauer verstehen, können wir auch besser erkennen, warum das Risiko bei manchen Menschen und unter bestimmten Bedingungen steigt.“
Wenn das Immunsystem die Gerinnung beeinflusst
Ein modernes Verständnis von Thrombosen geht über die klassische Blutgerinnung hinaus. Eine wichtige Rolle spielt das Immunsystem. Entzündungsprozesse, wie sie etwa bei Infekten auftreten, können Blutplättchen und Gefäßzellen aktivieren. Umgekehrt beeinflussen aktivierte Blutplättchen auch Immunzellen.
Genau diese Schnittstelle steht im Mittelpunkt von Assingers Forschung am LBI für Kardiovaskuläre Forschung. Sie untersucht gemeinsam mit ihrem Team, wie Thrombozyten, also die Blutplättchen, mit Immunzellen kommunizieren und welche Signale eine krankhafte Thrombusbildung fördern. Gleichzeitig gilt es zu unterscheiden, welche Mechanismen für die normale Blutstillung notwendig sind. Denn Blutplättchen erfüllen eine lebenswichtige Funktion. Bei einer Verletzung bspw. sorgen sie dafür, dass Blutungen gestoppt werden.
Daraus ergibt sich eine zentrale Herausforderung für die Thromboseforschung: Wie lässt sich die Bildung gefährlicher Blutgerinnsel verhindern, ohne gleichzeitig die notwendige Blutstillung zu beeinträchtigen? Heute eingesetzte Gerinnungshemmer und Thrombozytenhemmer können wirksam vor Thrombosen schützen, erhöhen aber, abhängig von Wirkstoff und Patient:innengruppe, auch das Blutungsrisiko. Das LBI für Kardiovaskuläre Forschung sucht daher nach präziseren Möglichkeiten, krankhafte Gerinnungsprozesse gezielt zu unterbrechen und die normale Blutstillung möglichst zu erhalten.
„Unser Ziel muss es sein, krankhafte Thrombosen möglichst gezielt zu hemmen, ohne die normale Blutstillung zu stören. Dafür müssen wir das Zusammenspiel von Thrombozyten, Immunzellen und Gefäßsystem besser verstehen. Unsere Forschung setzt genau an dieser Schnittstelle an“, so Assinger.
Auch die innere Uhr, Alter und Geschlecht spielen eine Rolle
Nicht nur die Jahreszeit beeinflusst die Gerinnungsbereitschaft. Die innere Uhr des Körpers beeinflusst unter anderem, wann Blutplättchen besonders reaktionsbereit sind, wie viele Gerinnungsfaktoren im Blut vorhanden sind und wie schnell Blutgerinnsel wieder abgebaut werden. So verschiebt sich bspw. in den frühen Morgenstunden dieses Gleichgewicht in Richtung einer stärkeren Gerinnungsbereitschaft. Blutplättchen können dann leichter aktiviert werden, während die natürliche Auflösung von Blutgerinnseln, die sogenannte Fibrinolyse, weniger aktiv sein kann.
Aber auch Alter und Geschlecht beeinflussen das individuelle Risiko für eine Thrombose: So haben Männer generell ein höheres Risiko für wiederkehrende venöse Thromboembolien. Bei Frauen können unter anderem Schwangerschaft, hormonelle Verhütung oder eine Hormontherapie das Risiko beeinflussen.
Thrombosen präziser verhindern
Für die Forschung ergibt sich daraus aktuell ein zunehmend differenziertes Bild. Das Thromboserisiko ist weder bei allen Menschen gleich noch unter allen Bedingungen konstant. Jahreszeit, Tageszeit, Alter, Geschlecht, Hormone, Entzündungen, Begleiterkrankungen, Bewegung und biologische Rhythmen können ineinandergreifen. Die langfristige Perspektive ist daher eine präzisere Thromboseprävention. Dafür muss besser verstanden werden, wann und warum der Körper beginnt, ein krankhaftes Blutgerinnsel zu bilden und an welcher Stelle sich dieser Prozess gezielt beeinflussen lässt.